低温诱导鱼体细胞凋亡的机制 

　　近日，中国科学院水生生物研究所关于斑马鱼Grinaa调控内质网应激和细胞凋亡的研究论文“Deficiency in the membrane protein Tmbim3a/Grinaa initiates cold-induced ER stress and cell death by activating an intrinsic apoptotic pathway in zebrafish”在国际经典学术期刊《Journal of Biological Chemistry》在线发表。 

　　 含有跨膜BAX抑制基序（TMBIM）的蛋白质家族的大多数成员具有抗细胞凋亡功能，但目前仍不清楚它们的活体功能和细胞内信号传导调控机制。该研究首次报导了斑马鱼Tmbim3a/Grinaa在调控低温诱导的内质网（ER）应激和细胞凋亡中的作用。研究结果表明，低温诱导的细胞凋亡与胞内钙紊乱、线粒体膜电位降低、细胞色素C释放以及caspase-9和caspase-3激酶活化等密切相关，说明斑马鱼胚胎细胞内存在一个对低温信号敏感，并经内质网应激传递的细胞凋亡信号通路，而Tmbim3a/Grinaa通过降低内质网应激反应来抑制低温诱导的斑马鱼胚胎细胞凋亡。这些发现对深入认识鱼类应对低温胁迫的分子机制具有重要意义。 

　　本研究得到了国家自然科学基金创新研究群体、国家自然科学基金等项目的资助。本研究由水生所主持完成，论文第一作者是中国科学院水生生物研究所环境基因组学学科组博士研究生陈凯，通讯作者为其导师崔宗斌研究员，淡水生态与生物技术国家重点实验室为第一完成单位。 

新闻来源：中国科学院水生生物研究所