海水盐度是影响海洋生物分布、生存和生理代谢过程的重要环境因子。近年来，受气候变化影响，低盐事件频繁发生于河口和潮间带等地区。低盐环境导致双壳贝类血淋巴渗透压降低，由此引发一些列细胞应激响应。硬壳蛤自1997年引种至我国以来，逐渐成为我国重要的池塘养殖贝类。受持续性降雨和人工泄洪等影响，硬壳蛤在养殖过程中经常遭受低盐胁迫。硬壳蛤具有极强的低盐耐受性，成贝可在10盐度的海水中至少存活10天。因此，硬壳蛤可作为探究广盐性双壳贝类渗透压调节过程和低盐耐受机制的适宜模型。中国科学院海洋研究所利用广泛靶向代谢组学技术，结合生理生化检测和基因表达分析，揭示了硬壳蛤在低盐胁迫下的代谢响应特征和渗透压调节机制。

研究结果显示，在低盐胁迫下，硬壳蛤鳃组织中钠-钾ATP酶活力显著上升，钠离子浓度显著下降，细胞内外渗透压趋于平衡。cAMP-PKA信号转导通路上的环磷酸腺苷含量显著下降，腺苷酸环化酶、蛋白激酶A和离子通道蛋白的基因表达水平均明显下调。该调控过程有利于阻止水体中的钠、钾、钙等离子进入鳃细胞，从而维持细胞内外渗透压平衡（图1）。此外，鳃组织中大量具备抗氧化功能的代谢物的含量均显著增加，以减轻低盐胁迫诱导的氧化应激。丙氨酸和乳酸含量显著增加，标志着无氧代谢的开始。酰基肉碱显著积累，表明脂肪酸β氧化过程得到促进，从而为渗透压调节过程供能（图2）。

论文连接：          https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2001037022003385

本文来源：硬壳蛤产业联盟公众号